Wissenschaftler vom Campus des Scripps Research Institute (TSRI) in Florida haben erfolgreich eine wirksame synthetische Verbindung getestet, die Typ-1-Diabetes in Tiermodellen der Krankheit verhindert.
"Die Tiere in unserer Studie entwickelten nie einen hohen Blutzucker, der auf Diabetes hinweist, und die Betazellschädigung war im Vergleich zu Tieren, die nicht mit unserer Verbindung behandelt worden waren, signifikant reduziert", sagte Laura Solt, PhD, eine TSRI-Biologin wer war der Hauptautor der Studie.
Typ-1-Diabetes ist eine Folge der autoimmunen Zerstörung insulinproduzierender Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Während die Standardbehandlung für die Krankheit darauf abzielt, verlorenes Insulin zu ersetzen, konzentriert sich die neue Studie stattdessen auf die Möglichkeit, die anfängliche Verwüstung durch das Immunsystem zu verhindern und die Krankheit zu stoppen, bevor sie überhaupt beginnt.
In der Studie, die in der Märzausgabe 2015 der Zeitschrift Endocrinology veröffentlicht wurde, testeten die Wissenschaftler eine experimentelle Verbindung namens SR1001 in Tiermodellen mit nicht übergewichtigen Diabetikern. Die Verbindung zielt auf ein Paar Kernrezeptoren (RORα und RORγ) ab, die eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung einer bestimmten Population (Th17) von Immunzellen spielen, die mit der Krankheit in Verbindung stehen.
"Da Th17-Zellen mit einer Reihe von Autoimmunerkrankungen, einschließlich Multipler Sklerose, in Verbindung gebracht wurden, dachten wir, dass unsere Verbindung Th17-Zellen bei Typ-1-Diabetes hemmen und möglicherweise das Fortschreiten der Krankheit beeinträchtigen könnte", sagte Solt. "Wir hatten recht."
Die Forscher fanden heraus, dass SR1001 bei den behandelten Tieren das Auftreten von Diabetes eliminierte und Insulitis minimierte, die Entzündung, die mit insulinproduzierenden Zellen einhergeht und diese zerstört. Die Verbindung unterdrückte die Immunantwort, einschließlich der Produktion von Th17-Zellen, während sie normale Insulinspiegel aufrechterhielt; es erhöhte auch die Häufigkeit der Expression von Foxp3 in T-Zellen, die die Entwicklung und Funktion eines Typs von Immunzellen kontrollieren, der als regulatorische T-Zellen bekannt ist.
Solt stellt fest, dass die Studie stark darauf hindeutet, dass Th17-Zellen eine pathologische Rolle bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes spielen, und dass die Verwendung von ROR-spezifischen synthetischen Verbindungen, die auf diesen Zelltyp abzielen, Potenzial als vorbeugende Therapie für Typ-1-Diabetes haben könnte. "Es öffnet sicherlich die Tür für andere Bereiche, die untersucht werden können", sagte sie.
