Forscher der Case Western Reserve University School of Dental Medicine haben eines der Geheimnisse der Funktionsweise einer kleinen Gruppe von Immunzellen gelüftet: Dass einige entzündungshemmende Immunzellen tatsächlich in Zellen umgewandelt werden können, die Krankheiten auslösen.
Ihre Ergebnisse, die kürzlich in der Zeitschrift Pathogens veröffentlicht wurden, könnten zu Fortschritten bei der Bekämpfung von Krankheiten führen, sagte der leitende Forscher des Projekts, Pushpa Pandiyan, Assistenzprofessor an der Fakultät für Zahnmedizin.
Die Zellen bei der Arbeit
Eine Art von weißen Blutkörperchen, genannt T-Zellen, ist einer der wichtigsten Krankheitsbekämpfer des Körpers. Regulatorische Immunzellen, sogenannte „Tregs“, steuern T-Zellen und kontrollieren unerwünschte Immunreaktionen, die Entzündungen verursachen. Es ist bekannt, dass sie nur entzündungshemmende Proteine produzieren, um krankheitsbedingte Entzündungen in Schach zu h alten.
Aber mit Mausmodellen untersuchten die Forscher, wie der Körper einen gewöhnlichen oralen Pilz bekämpft, der Soor verursacht. Sie fanden heraus, dass diese schädlichen Eindringlinge einen Mechanismus in Tregs aktivieren, der die entzündungshemmenden Zellen in Zellen umwandeln könnte, die das Gedeihen der Krankheit ermöglichen.
Die Studie
Wenn das Immunsystem normal funktioniert, produzieren krankheitsbekämpfende T-Zellen entzündliche Sekrete – Proteine, die Symptome wie Schmerzen oder Schwellungen an der infizierten Stelle verursachen können. Dieser Vorgang zeigt sich zum Beispiel, wenn eine Schnittwunde oder Drüsen durch die Entzündungsreaktion der Infektion anschwellen.
Sobald der Eindringling weg ist, sch alten die krankheitsbekämpfenden Zellen - mit Hilfe der Treg-Zellen - normalerweise diese Proteine ab, um die langfristige Entzündung zu kontrollieren.
Aber die Forscher fanden heraus, dass während Mundsoor Hefezucker auf der Oberfläche des krankheitsverursachenden Pilzes als Bindemittel wirken und eine kleine Population von Treg-Zellen aktivieren können, um selbst entzündliche Proteine herzustellen. (Die Forscher nennen diese neuartige Untergruppe von Zellen mit Fehlfunktion Treg-17-Zellen).
"Ein Überschuss dieser schlecht funktionierenden Zellen kann zu einem entzündlichen Krankheitsprozess führen, anstatt ihn zu stoppen", sagte sie.
Andere normalerweise im Körper vorkommende Bindungsmittel können diese Zellen bilden und zu anh altenden Entzündungen beitragen, folgerten die Forscher.
Andere Forscher haben über das Vorhandensein dieser Zellen bei vielen menschlichen Entzündungszuständen wie Psoriasis, Parodontitis und Arthritis berichtet. Bisher seien die Mechanismen der Entwicklung dieser Zellen jedoch nicht vollständig verstanden worden, sagte Pandyan.
Die Auswirkungen
Die Ergebnisse werden den Forschern helfen, den Ursprung der Zellen zu verstehen, von denen sie vermuten, dass sie die Krankheit aktiv h alten oder zumindest nicht gegen Entzündungen kämpfen. Pandiyan glaubt, dass das Wissen zu neuen Wegen zur Bekämpfung von Krankheiten führen könnte, wie zum Beispiel:
- Verwendung der umwandelnden Tregs (Treg-17) zur Identifizierung chronischer Entzündungen, einschließlich oraler Entzündungen.
- Verwenden der Persistenz von Treg-17-Zellen, um eine übermäßige Menge an Entzündungsproteinen anzuzeigen.
- Nutzung des Bindungsmittels, das die Umwandlung der Zelle auslöst, als Ausgangspunkt für die Verwendung von Medikamenten, um die Verbindung zu Tregs zu blockieren.
Zukünftige Studien werden untersuchen, ob diese Zellen tatsächlich Entzündungen verursachen.
