Es ist bekannt, dass Infektionen mit bestimmten Viren die Immunantwort auf einen anderen Erreger schwächen können. Eine am 21. Mai in PLOS Pathogens veröffentlichte Studie berichtet über provokative Befunde bei Mäusen, dass eine Infektion mit dem Mausäquivalent des Epstein-Barr-Virus (EBV) Infektionen mit bestimmten Parasiten umkehren kann, die bei Mäusen Malaria verursachen (die normalerweise schnell vom Immunsystem unterdrückt werden) in eine tödliche Krankheit.
In Subsahara-Afrika sind Säuglinge mit EBV infiziert, einem Gammaherpesvirus, das B-Zellen infiziert und wie HIV während der gesamten Lebenszeit des Wirts vorhanden bleibt. Kinder, die mit EBV infiziert sind und in Gebieten leben, in denen Malaria verbreitet ist, haben ein erhöhtes Risiko, an Burkitt-Lymphom zu erkranken, einem Krebs, der mit EBV in Verbindung steht.
Um zu untersuchen, ob eine EBV-Infektion auch den Verlauf einer Malariaerkrankung beeinflussen könnte, untersuchte ein Forscherteam unter der Leitung von Tracey Lamb und Samuel Speck, beide von der Emory University, Atlanta, USA, die Folgen einer Koinfektion mit a Gammaherpesevirus und zwei verschiedene Parasiten, die bei Mäusen Malaria verursachen.
Wo sich normalerweise Immunzellen ausdehnen und eine schnelle und präzise Verteidigung gegen einen Eindringling aufbauen, können akute murine Gammaherpesvirus 68 (MHV68)-Infektionen von Mäusen, wie akute EBV-Infektionen beim Menschen, eine vorübergehende Unterdrückung der Antikörper-Immunantwort währenddessen induzieren eine Folgeinfektion durch einen anderen Erreger.
Die Forscher verwendeten zwei gut etablierte nicht-tödliche Stämme von Mausparasiten namens Plasmodium yoelii XNL und P. chabaudi AS und stellten fest, dass eine akute MHV68-Infektion die Anti-Malaria-Antikörperantwort während einer Koinfektion mit einem der beiden unterdrücken kann diese Plasmodium-Stämme. Diese Immunsuppression führte zum Verlust der Kontrolle über die Parasiten P. yoelii und verwandelte die normalerweise nicht tödliche Infektion in eine tödliche, die durch schwere Malariaanämie gekennzeichnet ist. (Die Immunität gegen P. chabaudi hängt weniger von der Antikörper-vermittelten Immunität ab, und diese Parasiten blieben unter Kontrolle.)
Die Forscher untersuchten den Mechanismus, durch den das Virus die Malaria-Immunantwort beeinträchtigte, und stellten fest, dass die verringerte Anti-Plasmodium-Antikörperantwort während einer Co-Infektion mit dem Knock-out einer kritischen Komponente einer Immunantwort zusammenfiel ein bekannter Erreger - die sogenannten follikulären T-Helferzellen in der Milz.
Der Verlust dieser T-Helferzellen führte zum Verlust von erregerspezifischen B-Zellen (den Vorläufern von Antikörper-produzierenden Plasmazellen) und zu einem Unvermögen, genügend Plasmazellen zu entwickeln, um Anti-Plasmodium-Antikörper zu produzieren, die die Infektion kontrollieren könnten. Die Forscher identifizierten auch, dass ein spezifisches Protein des MHV68-Virus namens M2 für die Unterdrückung der Anti-Plasmodium-Antikörperantwort, die tödliche Malaria bei Mäusen verursacht, wesentlich ist.
"Unsere Arbeit", schlussfolgern die Forscher, "liefert zwingende Beweise dafür, dass eine akute Gammaherpesvirus-Infektion die humorale Immunantwort auf eine Malariainfektion negativ modulieren kann." Es gibt wenige menschliche und keine großen epidemiologischen Studien, die einen möglichen Zusammenhang zwischen einer EBV-Infektion und schwerer Malariaanämie untersuchen, aber die Forscher schlagen vor, dass ihre Mausdaten mit den bestehenden menschlichen Beweisen zu den immunsuppressiven Wirkungen von EBV übereinstimmen und eine Untersuchung rechtfertigen, "wie eine EBV-Infektion könnte die Entwicklung der humoralen Immunität von P. falciparum bei Kleinkindern beeinflussen, die in Malaria-Endemiegebieten leben."
