Hast du jemals etwas gegessen, bist krank geworden und wolltest dieses Essen dann nicht mehr essen, weil du dich dabei so gefühlt hast? Das liegt daran, dass ein Signal vom Darm an das Gehirn diese Krankheit hervorrief und eine Geschmacksaversion erzeugte.
Die gängige Meinung besagt, dass es einen Sch altkreis im Gehirn gibt, der das Essen unterdrückt – er kommt aus dem Magen und verursacht Übelkeit, wenn du ihn zu stark aktivierst. Das Essen einer portionierten Mahlzeit macht Ihren Körper glücklich, obwohl es gleichzeitig ein Signal an das Gehirn stimuliert, mit dem Essen aufzuhören, so Martin Myers Jr., Direktor des Michigan Diabetes Research Center., M. D. Ph. D.
"Daher muss es einen Kreislauf geben, der die normale Nahrungsaufnahme ohne die nachteiligen Auswirkungen stoppt, oder?" sagt Myers.
Nun, eine Studie zum Zellstoffwechsel könnte diesen zweiten Sch altkreis bei Mäusen entdeckt haben. Myers, Randy Seeley, Ph. D., der Direktor des Michigan Nutrition Obesity Research Center, und ein Forscherteam versuchten, besser zu verstehen, welcher Teil des Gehirns den Appetit zügelt und welche Neuronen eine Rolle dabei spielen, Mäuse dazu zu bringen, essen oder nicht essen zu wollen.
Das Darm-Hirn-Signal, das den Appetit unterdrückt, wird durch eine Art Neuron ausgelöst, das den Calcitonin-Rezeptor (CALCR) enthält, der in einer Struktur des Hinterhirns namens Medulla lebt. Interessanterweise mussten diese Neuronen nicht im Gehirn aktiv sein, damit die Darmkrankheit eine aversive Reaktion auslöst.
"Dies deutet darauf hin, dass wir möglicherweise in der Lage sein könnten, die Hirnstammsysteme, die aufhören, sich zu ernähren, von denen zu trennen, die Übelkeit verursachen", sagt Myers, dessen Gruppe herausfand, dass sie genau diese CALCR-Neuronen genetisch aktivieren konnte, um genau das zu tun.
Aussonderung des verantwortlichen Neurons
Da es Neuronen gibt, die das Essen unterdrücken, aber auch aversive Effekte hervorrufen können, muss das bedeuten, dass es verschiedene Arten von Neuronen oder Sch altkreisen im Gehirn gibt, die das Essen mit unterschiedlichen emotionalen Reaktionen beenden können.
Als die Forscher die CALCR-Neuronen inaktivierten, machten sie zu ihrer Überraschung eine weitere Entdeckung, die der Vorstellung widersprach, dass das Gehirn nur kurzfristig die Größe und den Verzehr von Mahlzeiten kontrolliert.
Das "Aussch alten" dieser Neuronen störte nicht nur die Unterdrückung der Nahrungsaufnahme durch Darmsignale, sondern verursachte auch eine kontinuierliche Zunahme der Nahrungsaufnahme. Die Mäuse wurden fettleibig, was darauf hindeutet, dass das Hirnstammsystem nicht nur die Größe der Mahlzeit, sondern auch die Menge der langfristig konsumierten Nahrung steuert. Dies führte zu einer Prädisposition für Fettleibigkeit aufgrund des Energieungleichgewichts bei den Mäusen (mehr Input als Output).
In ähnlicher Weise verringerte die Aktivierung von CALCR-Neuronen die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht der Mäuse ohne negative Auswirkungen auf den Darm. In der Studie fanden Myers und sein Team heraus, dass ein anderes Neuron, CCK, ebenfalls die Nahrungsaufnahme und das Körpergewicht verringerte, aber im Gegensatz zu den CALCR-Neuronen eine aversive interne Reaktion hervorrief. Der Unterschied zwischen den beiden Neuronen wurde in ihren Sch altkreisen gefunden.
"CCK aktiviert etwas, was wir einen 'ekligen Sch altkreis' nennen würden", sagt Myers. "Die Neuronen aktivieren eine bestimmte Zelle, CGRP-Zellen, die dieses Übelkeitsgefühl erzeugen." Im Gegensatz zu CCK folgen aktivierte CALCR-Neuronen einem „leckeren Kreislauf“und aktivieren Nicht-CGRP-Zellen.
Potenzielle Auswirkungen auf den Menschen
Fettleibigkeit betrifft mehr als ein Drittel der erwachsenen Bevölkerung in Industrieländern, was zu Diabetes oder anderen schweren, langfristigen Gesundheitsproblemen wie Herzerkrankungen führen kann, erklärt Myers, der auch Direktor von MDiabetes ist.
Leider wirken viele Diätmedikamente, aber sie verursachen nach der Einnahme Übelkeit. Fettleibigkeit bleibt ein Zustand, der pharmazeutisch schwierig zu handhaben ist, da die Behandlungsoptionen einen begrenzten therapeutischen Nutzen haben. Ein Medikament, das CALCR „einsch altet“und „CGRP“aussch altet, könnte Patienten mit Adipositas großen Nutzen bringen, indem es die Nahrungsaufnahme unterdrückt und eine langfristige Kontrolle der Nahrungsaufnahme und des Körpergewichts schafft.
"Wenn wir ein Medikament für Menschen mit Fettleibigkeit finden könnten, das die Nahrungsaufnahme unterdrückt, um eine langfristige Gewichtsabnahme ohne die negativen Nebenwirkungen zu bewirken, könnte es das Leben eines Menschen absolut verändern", sagt Myers.
