Antiretrovirale Therapie, der gängige Ansatz in der Behandlung von HIV, stoppt die Replikation des Virus und hat das Leben von Millionen von Menschen gerettet. Für Patienten wird der Medikamentencocktail jedoch zu einer lebenslangen Notwendigkeit, da sie weiterhin latentes HIV in einer kleinen Anzahl von Zellen des Immunsystems beherbergen. Ohne Behandlung kann sich HIV erneut replizieren und zu ausgewachsenen AIDs werden.
Eine neue Studie deutet jedoch darauf hin, dass die Zugabe eines einzelnen kleinen Moleküls den Mantel aufreißen kann, der diese Zellen, die HIV enth alten, abschirmt, und sie anfällig für die eigenen Antikörper des Patienten macht, die ansonsten normalerweise nicht von großem Nutzen gegen HIV sind.
Für die Studie stoppte ein Forscherteam unter der Leitung von Wissenschaftlern in Yale und dem University of Montreal Hospital Research Center die antiretrovirale Behandlung von Mäusen, die mit HIV infiziertes menschliches Plasma und Blutzellen trugen. Anschließend behandelten sie die Mäuse mit einem an der University of Pennsylvania entwickelten Medikament, das Rezeptoren von Immun-T-Zellen namens CD4 nachahmt. Das CD4-ähnliche Molekül bindet an verwundbare Teile der Virushülle auf infizierten Zellen und legt sie frei.
Bei den Mäusen kam es entweder zu keinem Wiederaufflammen der Infektion oder zu langen Verzögerungen, bevor die aktive HIV-Infektion wieder einsetzte, berichten die Forscher am 20. Mai in der Zeitschrift Cell Host & Microbe.
Forscher hoffen, dass die neue Behandlung eines Tages die Notwendigkeit antiretroviraler Langzeitbehandlungen beseitigen kann.
Es ist so etwas wie eine Bauernumwandlung im Schachspiel, sagte Priti Kumar, außerordentliche Professorin für Infektionskrankheiten an der Yale School of Medicine und Hauptautorin der Studie
"Diese Antikörper sind wie Schachfiguren", sagte Kumar. „Es gibt viele von ihnen, aber sie sind nutzlos gegen die Quelle des Virus. Aber mit der richtigen Vorgehensweise können sie in eine mächtige Position befördert werden und einen entscheidenden Sieg erringen, indem sie infizierte Zellen eliminieren.“
Das CD-4-ähnliche Molekül in Gegenwart von Antikörpern wirkt wie ein "Dosenöffner", der es Antikörpern ermöglicht, das Virus zu erkennen und eine Immunantwort auszulösen.
"Das Virus kann jetzt von Patienten-Antikörpern erkannt werden, die die "Polizei" des Immunsystems rufen, die natürlichen Killerzellen, um die infizierten Zellen loszuwerden", sagte Andrés Finzi, Co-Erstautor der Studie und Professor an der Université de Montréal.
"Auf diese Weise können die eigenen Antikörper und Zellen eines Patienten, die häufig vorhanden sind, das Virusreservoir eliminieren und einen Virusrebound verhindern", sagte Kumar. "Die Hoffnung ist, dass wir eines Tages in der Lage sein könnten, antiretrovirale Therapien ganz abzuschaffen."
